پلی انسفالومالاسی و کمبود تیامین در نشخوارکنندگان
پلی انسفالومالاسی و کمبود تیامین در نشخوارکنندگان

پلی انسفالومالاسی (PEM) و کمبود تیامین در نشخوارکنندگان

در نشخوارکنندگان بالغ تیامین توسط فلور شکمبه ساخته شده و در نابالغین تامین آن وابسته به جیره می‌باشد. تیامین به چهار فرم آزاد، مونوفسفات (TMP)، تیامین دی فسفات (TDP)، فرم فعال تیامین پیروفسفات (TPP) دارد. کمبود تیامین به دو شکل اولیه و ثانویه رخ می‌دهد.

فرم اولیه آن در اثر کاهش دریافت از جیره غذایی و فرم ثانویه آن به علت تخریب ویتامین توسط تیامیناز و یا مصرف عواملی که در متابولیسم آن تداخل ایجاد می‌کند.

در بالغین در اثر تغییر و یا کاهش میکروفلور شکمبه به عنوان مثال در صورت مصرف زیاد کنستانتره و اسیدوز و متعاقبا افزایش رشد باکتری‌های مولد تیامیناز و یا مصرف عواملی که با تیامین تداخل ایجاد می‌کند مثل گیاهان سرخ عقابی، دم اسبی، گیاه خرفه و آنالوگ‎‌های تیامین و آنتاگونیست‌های آن مثل آمپرلیوم می‌تواند کمبود تیامین رخ دهد.

تیامیناز یا توسط باکتری‌ های دستگاه گوارش تولید می‌شود و یا در برخی گیاهان که نام بردیم وجود دارد.

دو نوع تیامیناز وجود دارد. تیامیناز تیپ I توسط باکتری‌های Bacillus thiaminolyticus و Clostridium sporogenes و تیپ II توسط Bacillus aneurinolyticus تولید می‌شود.

در برخی مطالعات دیده شده که برخی عوامل قارچی نیز می‌توانند تیامیناز تولید کنند اما هنوز ارتباط قطعی آن با پلی انسفالومالاسی به اثبات نرسیده است.

بیشتر بدانید: فراورده های دامپزشکی و شیمیایی

پلی انسفالومالاسی یا همان PEM با دو عامل کلی کمبود تیامین و یا مسمومیت با گوگرد ایجاد می‌شود.

کمبود تیامین می‌تواند در اثر تولید تیامیناز در شکمبه، بلع آنالوگ‌های تیامین مثل آمپرلیوم و یا گیاهان حاوی تیامیناز، کاهش دریافت تیامین از جیره قبل شروع نشخوار در دوره شیرخواری، اختلال در جذب و فسفریلاسیون تیامین در شکمبه، افزایش دفع آن در مدفوع می‌تواند رخ دهد.

منابعی که می‌تواند منجر به مسمومیت با گوگرد شود شامل آب و خوراک می‌باشد.

در اثر افزایش تبخیر آب و افزایش غلظت گوگرد آب و یا افزایش مصرف آب در اثر افزایش دمای محیط متعاقبا سبب بالا رفتن دریافت گوگرد می‌شود.

جیره هایی با مثادیر بالای یونجه ، مصرف زیاد شلغم، دانه‌های روغنی، مولاس، فراورده‌های فرعی ذرت و نیشکر و چغندر حاوی مقادیر بالایی از نشخوار هستند.

همچنین مسمومیت با گوگرد می‌تواند در اثر تجویز زیاد نمک‌های حاوی سولفات و یا تجویز آمونیوم سولفات برای اسیدی کردن ادرار رخ دهد.

تیامیناز تیپ I سبب قطع اتصال متیلن بین حلقه پیریمیدینی و تیازول و تیامیناز تیپ II باعث هیدرولیز پل متیلن بین دو حلقه ساختاری مولکول تیامین می‌گردد.

بیشتر بدانید: ماشین آلات، تجهیزات و لوازم دامداری

تیماین پیروفسفات کوانزیم آنزیم‌های ترانس کتولاز و a- کتواسیددهیدروژناز و پیروات دهیدروژناز است.

  توسعه غدد پستان

ترانس کتولاز در مسیر پنتوز فسفات گلیکولیز (کمتر از ۳% گلیکولیز در مغز) و a-کتواسید دهیدروژناز در سیکل کربس و نقش مهمتری در پاتوژنز دارد.

در اثر غیرفعال شدن این آنزیم‌ها در اثر کمبود تیامین متعاقبا تولید ATP کاهش یافته و همین موجب ناکارآمدی پمپ سدیم پتاسیم در سلول های قشر مخ می‌گردد و در نهایت سبب ادم سلولی و نکروز سلول‌های قشر مخ می‌شود.

مغز نسبت به ارگان‌های دیگر به گلیکولیز نیاز بیشتری داشته و ذخیره‌ی گلوکز کمتری دارد.

بنابراین هرگونه اختلال در مسیر انرژی می‌تواند نتایجی مانند نکروز به دنبال داشته باشد.

تیامین به عنوان کربوکسیلاز در مسیرهای متابولیسم چربی، کربوهیدرات و پروتئین نقش دارد.

کمبود تیامین سبب تجمع پیروات اندوژن، کاهش نسبت لاکتات / پیروات، کاهش آنزیم ترانس کتولاز اریتروسیت و در نهایت کاهش متابولیسم کربوهیدرات می‌شود.

پلی انسفالومالاسی و کمبود تیامین در نشخوارکنندگان
در نشخوارکنندگان بالغ تیامین توسط فلور شکمبه ساخته شده و در نابالغین تامین آن وابسته به جیره می‌باشد.

داروهایی مثل پرومازین، لوامیزول و بنزومیدازول‌ها به همراه برخی مواد تولید شده طی تخمیر به عمل تخریبی تیامیناز تیپ I کمک می‌کنند.

آمپرلیوم از تبدیل شدن تیامین به فرم فعال خود (تیامین پیروفسفات، TPP) جلوگیری می‌کند.

در نتیجه تمام این عوامل ادم سلولی آستروسیت و سلول‌های اقماری و در نتیجه دژنرسانس نورون‌ها ایجاد می‌شود.

انواع ضایعات ایجاد شده شامل compact necrosis، necrotic edema و یا تنها ادم مشاهده می‌شوند.

گوگرد از دو طریق احیا به سولفید و قرار گرفتن در آمینواسید‌های سیستئین و متیونین و مصرف توسط باکتری‌ها و یا مصرف به عنوان پذیرنده نهایی الکترون توسط باکتری متابولیسم خود را انجام می‌دهد.

سولفات در pH  ۵.۲ تبدیل به گاز سولفید هیدروژن می‌شود.

بیشتر بدانید: ابرداده ها و نقش جدیدترین تکنولوژی ها در اصلاح نژاد دام و طیور

بیشتر سولفید هیدروژن به کبد برای مسمومیت زدایی می‌رود ومقداری نیز طی فرایند آروغ زدن خارج می‌شود.

سولفید سمی ترین فرم گوگرد است و اثرات تخریبی بر تیامین دارد بنابراین از این طریق علاوه بر ایجاد نکروز در مخ سبب کمبود تیامین نیز می‌گردد.

درواقع سولفید با مهار سیتوکروم اکسیداز c و مهار زنجیره انتقال الکترون باعث کاهش تولید ATP و نکروز نورون‌ها می‌شود.

گاهی سولفید هیدروژن از مکانیسم مسمومیت زدایی کبدی به نوعی فرار می‌کنند به این طریق که پس از مدتی دریافت بالای گوگرد و سازگاری با آن غلیان تولید سولفیدهیدروژن در شکمبه ایجاد شده و یا در اثر استنشاق گاز متصاد شده طی آروغ زدن ۷۰-۸۰% آن  جذب مویرگ‌های آلوئولی بدون ورو به کبد به مغز منتقل شده و اثرات تخریبی بر بافت مغز داشته و متعاثبا باعث افزایش نیاز متابولیکی به ویتامین تیامین می‌شود.

گوگرد باعث شکسته شدن تیامین به ترکیبات غیرفعالی چون sulfonic و thiazole شده و در اثر عواملی چون افزایش دما و کاهش pH و افزایش غلظت گوگرد شدت تخریب تیامین نیز افزایش می‌یابد.

  مارگارین چیست؟

افزیش بیش از حد تحمل سولفید باعث تولید رادیکال‌های سولید و تخریب DNA ، لیپید، پروتئین و افزایش پراکسیداسیون لیپید و کاهش آنزیم‌های آنتی اکسیدان و در نهایت کاهش تولید ATP می‌گردد.

عوامل مخرب تیامین پیروفسفات دیگری نیز وجود داشته مانند نیترات، رادیکال‌های هیدروکسیل و در شرایز برون تنی عواملی چون مس، مولیبدون، آهن.

 

اپیدمیولوژی

پلی انسفالومالاسی معمولا تک‌گیر و به فرم‌های حاد و تحت حاد دیده شده و در دام‌ های مرتعی کمتر دیده می‌شود.

پیک وقوع آن در گوساله (۱۲-۹ ماهگی) و در بره چند هفته بعد از شیرگیری و بز (۲ ماهگی – ۳ سالگی) است و در بالغین به ندرت رخ می‌دهد.

در موارد تحت بالینی با وجود مقادیر بالای تیامیناز در شکمبه علایم بالینی نرمال بوده اما به دلیل کاهش رشد بره در اثر کمبود تیامین معمولا توصیه به حذف دام می‌باشد.

پلی انسفالومالاسی و کمبود تیامین در نشخوارکنندگان
سولفید سمی ترین فرم گوگرد است و اثرات تخریبی بر تیامین دارد

علایم بالینی

علایم بالینی در گاو شامل وقوع ناگهانی کوری مرکزی، اتاکسی، ترمور عضلانی، انقباض ناگهانی گوش، بزاق کف آلود، فشار دادن سر، حرکات غیرارادی، تشنج کلونیک تونیک، اپیستوتونوس، نیستاگموس، تتانی اندام قدامی، دمای رکتوم نرمال، ضربان قلب متغیرو حرکات شکمبه نرمال و فقدان پاسخ تهدید در اوایل و سپس کاهش این رفلکس، PLR نرمال، استرابیسموس دورسولترال، گاهی ادم دیسک بینایی به صورت گذرا می‌باشد.

گوساله‌ های ۶-۹ ماهه معمولا طی ۴۸-۲۴ ساعت تلف خواهند شد اما گوساله‌ های تا ۱۸ ماه معمولا چند روز زنده می‌مانند.

علایم بالینی در گوسفند و بز نیز شامل گام‌های بدون هدف، کوری مرکزی، زمین‌گیری با حالت اپیستوتونوس، کشیدن دست و پا، ازدیاد حساسیت، نیستاگموس، تشنج کلونیک تونیک دوره‌ای، فشار دادن سر به موانع, گاهی علایم یک طرفه چرخش و انحرافات اسپاسموتیک سر ، در بز هیجان زدگی و کوری و اپیستوتونوس شدید نیز ایجاد می‌شود.

در بره‌ها محتویات شکمبه بوی تند سولفیدهیدروژن (شبیه بوی تخم مرغ فاسد) در صورت مسمومیت با گوگرد به استشمام می‌رسد.

بیشتر بدانید: آنزیم های هضم کننده الیاف و نقش آنها در تغذیه نشخوارکنندگان

در کمبود تحت بالینی بره‌ها مواردی چون کاهش وزن شدید و اسهال مزمن و در نهایت مرگ دیده می‌شود.

سطح تیامین در موارد کمبود آن در نشخوارکنندگان کوچک به زیر ۵۰ و در بز به زیر ۶۶ می‌رسد.

همچنین افزایش پیروات و لاکتات خون و کاهش آنزیم‌های وابسته به تیامین پیروفسفات و کاهش ترانس کتولاز اریتروسیت نیز از یافته‌های آزمایشگاهی است.

هموگرام نرمال و فشار CSF نیز افزایش می‌یابد. همچنین در CSF افزایش پروتئین، pleocytosis خفیف تا شدید با مونوسیت و فاگوسیت غالب را داریم.

  سنجش رفتارهای گاو

همچنین میزان گاز سولفیدهیدروژن شکمبه بیش از فرم مایع آن است.

اگر رژیم غذایی حاوی بیش از ۸۵% کنستانتره باشد حداکثر ۰.۳% ماده خشک و اگر جیره حاوی بیش از ۴۵% علوفه باشد حداکثر ۰.۵% درصد ماده خشک گوگرد تحمل می‌شود.

همچنین تیوسولفات ادرار افزایش می‌یابد.

 

یافته های کالبدگشایی

از یافته‌های کالبدگشایی می‌توان به ادم مخ، زرد شدن سطح آن، فتق مخچه، مشاهده نواحی فلورسنت در بخش های نکروز شده، نکروزلامینار دوطرفه قشر مخ بیشتر در بخش پس سری و آهیانه و به مقدار کمتر در تالاموس، گانگلیون‌های قاعده‌ای و هسته‌های مزنسفال، صاف شدن شیارهای مخ، و در مسمومیت گوگرد نکروز وسکولار چندکانونی، خونریزی و نکروز پارانشیم قشر خاکستری مخ مانند جسم مخطط، تالاموس و مغز میانی نام برد. همچنین در یافته‌های هیستوپاتولوژی نکروز نورون، سیتوپلاسم ائوزینوفیلیک، هسته پیکوزه، اسفنجی شدن ، هایپرتروفی سلول‌های عروق مغز و وجود ماکورفاز در نواحی دارای حفره می‌باشد.

پلی انسفالومالاسی و کمبود تیامین در نشخوارکنندگان
سطح تیامین در موارد کمبود آن در نشخوارکنندگان کوچک به زیر ۵۰ و در بز به زیر ۶۶ می‌رسد.

تشخیص تفریقی

پلی انسفالومالاسی در گاو باید از مواردی چون مسمومیت با سرب، کمبود ویتامین A (که در این مورد کوری محیطی بوده)، مننگوانسفالیت ناشی از هیستوفیلوس سومنی (دارای تب، دپرسیون، تغییرات هموگرام) ، هاری، فرم عصبی کوکسیدیوز و در گوسفند با انتروتوکسمی (که چند روز بعد پرخوری مواد دانه‌ای رخ میدهد اما در پلی انسفالومالاسی علایم چند هفته بعد دیده می‌شود)، انسفالومالسی قرینه موضعی (عدم پاسخ به درمان) و مسمومیت آبستنی تفریق شود.

کمبود تیامین در تک سمیان نیز رخ می‌دهد و علت آن بیشتر مصرف زیاد سرخس عقابی، گیاه دم اسبی و شلغم است.

بیشتر بدانید: تکنولوژی ترنس ژنیک و جلوگیری از باکتری استافیلوکوکوس در گاوهای شیری

در اسب‌ های مرتعی معمولا رخ نمی‌دهد از آنجا که این گیاهان نامبرده طعم خوبی نداشته اسب آن‌ها را انتخاب نمی‌کند مگر در مواقع تغذیه دستی که اسب متوجه مصرف آن نشود.

برخی علایم آن در اسب نیز شامل عدم هماهنگی حرکات، برادی کاردی، بلوک‌های قلبی و تغییرات الکترولیتی و تشنج و اپیستوتونوس و … می‌باشد.

این بیماری معمولا به خوبی به درمان پاسخ می‌دهد و در مواقعی که علت آن مسمومیت با گوگرد است قبل از شروع درمان باید منابع آب و خوراک اصلاح شوند و از مصرف بیش از اندازه گوگرد خودداری گردد.


Veterinary medicine, edition11
Large animal medicine, Bradford Smith, edition 5
Amat, S., Olkowski, A. A., Atlla, M., O¢Nell, T. J. A review of polioencephalomalacia in ruminants: is the development of malacic lesions associated with excess sulfur intake independent of thiamine deficiency?. (2013): Research in veterinary science (95) 1081-1087.
منبع: دامیران
نویسنده: زهرا شهبازی
لینک کوتاه مقاله: daamiran.com/?p=6594
پلی انسفالومالاسی و کمبود تیامین در نشخوارکنندگان

اشتراک گذاری

امتیاز شما به این مطلب

منبع:

برای کپی کلیک کنید

دیدگاهتان را بنویسید

دامیران